Отзывы

Казань

Заказывала очки. Сотрудники молодцы! Внимательные. Профессионально работал...

Казань

Корректный и доброжелательный персонал, нет суеты, нет разводилова на доп.услуги....

Казань

Пользуюсь услугами данного салона много лет, я и моя жена. Зрение к сожалению...

Посмотреть все отзывы

Диабет сахарный, глазные проявления

Диабет сахарный, глазные проявления. Наиболее частые осложнения со стороны глаз — катаракта, ирит и иридоциклит, ретинопатия.

Диабетическая катаракта. Этиология и патогенез. Понижение проницаемости капсулы хрусталика (особенно задней) для аскорбиновой кислоты в связи с инсулярной недостаточностью. Имеет значение также образование токсических веществ в организме в результате нарушения углеводного обмена (см. Катаракта, Диабетическая катаракта).

Профилактика. Рациональное лечение диабета.

Лечение в основном хирургическое (см. Катаракта).

Прогноз благоприятный после экстракции катаракты, если нет изменений глазного дна.

 Диабетический ирит и иридоциклит. Этиология и патогенез. Заболевание токсико-аллергического происхождения, развивается вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта (Ирит, Иридоциклит).

 Диабетическая ретинопатия. Этиология и патогенез. Наиболее тяжелое осложнение (или проявление); развивается обычно при диабете большой длительности, но наблюдается и в ранней стадии диабета. Развитие ретинопатии обусловлено воздействием на сосудистую стенку токсических веществ, циркулирующих в крови. Имеют значение также изменения в почках, нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы, повышенная продукция кортикостероидных гормонов, нарушение белкового и жирового обмена. В основе дистрофических процессов в сетчатке при диабете лежат изменения в базальной мембране ретинальных капилляров, которые обусловливают возникновение микроаневризм, повышенную проницаемость сосудов, геморрагии. Вначале возникает сужение прекапиллярных артериол, что приводит к изменениям в капиллярах сетчатки и появлению зон ишемии; затем возникают микроаневризмы, артериовенозные шунты с последующей неоваскуляризацией сетчатки с исходом в прогрессирующую пролиферацию. Различают 3 стадии диабетических изменений сетчатки. В I стадии — диабетической ангиопатии — наблюдаются изменения только вен сетчатки (расширения, неравномерность, извитость, микроаневризмы); во II стадии — простой диабетической ретинопатии — изменения в ткани сетчатки в виде кровоизлияний, очагов помутнения; в III стадии — пролиферирующей диабетической ретинопатии — наблюдаются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатой оболочки.

Клиническая картина. Изменения в сетчатке многообразны и характеризуются главным образом сосудистыми расстройствами. Кровоизлияния различных размеров и формы: точечные, в виде пятен, штрихов и др. Иногда наблюдаются преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Весьма часты кровоизлияния в область желтого пятна, между верхней и нижней височной артерией, вокруг диска зрительного нерва. Калибр артерий обычно нормальный, вены нередко расширены, извиты, имеются микроаневризмы. Особенно часты изменения вен у больных диабетом в молодом возрасте. Очаги помутнения в сетчатке беловато-желтоватого цвета, блестящие, небольших размеров, неправильной формы, с неровными краями. Обычно они появляются в тех же случаях, что и кровоизлияния. Сетчатка неотечная, диск зрительного нерва часто не изменен. При тяжелых формах диабетической ретинопатии наблюдается новообразование капилляров с разрастанием соединительной ткани. Новообразованные сосуды могут проникать в стекловидное тело, тогда процесс напоминает пролиферирующий ретинит. При массивных кровоизлияниях и гемофтальме может развиться вторичная глаукома. Острота зрения зависит от места расположения кровоизлияний и экссудатов на глазном дне.

Диагноз основывается на клинической картине и данных общего обследования. Процесс обычно двусторонний. При помощи флюоресцентной ангиографии выявляются ранние изменения в сосудах сетчатки. Они характеризуются увеличением так называемого папилломакулярного времени циркуляции флюоресцеина (период между ранней артериальной фазой и моментом максимального контрастирования парафовеальных прекапиллярных артериол). В норме это время в среднем равно 4,2 с., у больных диабетом с еще нормальным глазным дном папилломакулярное время составляет 5,4—5,8 с. Дифференциальный диагноз проводят с ретинопатией при гипертонической болезни (см. Гипертоническая болезнь, глазные проявления). При диабетической ретинопатии нет отека сетчатки и очагов помутнений в виде фигуры звезды в области желтого пятна. Решающее значение имеет диагностика общего заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика и рациональное лечение больных сахарным диабетом.

Лечение проводят вместе с эндокринологом. Прежде всего — рациональная терапия сахарного диабета (диета, инсулин, пероральные гипогликемизирующие препараты). Антисклеротические средства: метионин по 0,25—0,5 г. 2—3 раза в день; диоспонин по 0,05—0,1 г. 2 раза в день, лечение длительное — в течение нескольких месяцев; кальций-один по 0,5 г. 1—3 раза в день, после 2—3 нед лечения рекомендуется двухнедельный перерыв, курсы лечения повторяют. Назначают также мисклерон (клофибрейт) по 0,25 г., липомид по 0,025 г. 3 раза в день, курс лечения 20—30 дней, после месячного перерыва курсы лечения повторяют.

При всех видах диабетической ретинопатии применяются анаболические стероидные препараты (с учетом противопоказаний). Они назначаются внутрь (неробол по 0,005 г. 1—2 раза в день перед едой, курс лечения 4—8 нед., перерывы между курсами 1—2 мес.) и парентерально (нероболил по 0,025 г. внутримышечно в виде масляного раствора один раз в 7—10 дней, курс лечения 1—2 мес., при необходимости после месячного перерыва курс лечения повторяют; ретаболил по 0,05 г внутримышечно один раз в 3 нед.). Применяют амбосекс (обладает одновременно анаболическим и гипохолестеринемическим действием) в виде таблеток под язык 2—3 раза в день или внутримышечных инъекций один раз в месяц.

Широкое применение имеет кофермент кокарбоксилаза, нормализующий углеводный обмен; назначается в виде внутримышечных инъекций по 50—100 мг., 15—30 инъекций на курс лечения, 2—3 курса в год. В комплексном лечении больных применяют витамины (А, В1, В2, В6, В12, С, К, Р) внутрь или парентерально в обычных дозах.

Особенно важны препараты, оказывающие так называемое сосудозащитное действие и повышающие резистентность стенок капилляров. К ним относятся ангинин (аналоги пармидин М, продектин), которые назначают по 1 таблетке (0,25 г.) 3 раза в день, курс лечения 3—6 мес.; дицинон по 1 таблетке (250 мг.) 3—4 раза в день или в виде внутримышечных инъекций по 2 мл. (500 мг.), 20 инъекций на курс; доксиум (добезилат-кальций) по 0,25 г. 3—6 раз в день в течение 4—8 мес.

Внутрь систематический прием рутина по 0,02 г. 2—3 раза в день.

При кровоизлияниях в стекловидное тело показаны внутримышечные и субконъюнктивальные инъекции ферментов: трипсин кристаллический по 0,005 г. — свежеприготовленный раствор внутримышечно 1—2 раза в день, 6—15 инъекций на курс; химотрипсин кристаллический в растворе в тех же дозах; лидаза по 0,1 в 0,5% растворе новокаина внутримышечно, 6—15 инъекций на курс лечения. Назначают также тиосульфат натрия внутрь (10% раствор по 1 столовой ложке 2—3 раза в день) или внутривенно (30% раствор по 10 мл.). При больших кровоизлияниях в сетчатку и гемофтальме — субконъюнктивальные инъекции фибринолизина. Применяют также антикоагулянты прямого и непрямого действия. Гепарин внутримышечно по 1000 ЕД ежедневно, на курс 10—15 инъекций; внутрь — дикумарин по 0,05—0,1 г. 2—3 раза в день в течение 3—4 дней с перерывом 2—3 дня; неодикумарин в тех же дозах: синкумар (по 0,004 г.) в первый день лечения 3—4 таблетки, во 2-й день — 2—3 таблетки, в следующие дни по 1; У» и ½ таблетки, фенилин (по 0,02—0,03 г.) в первый день 0,12—0,2 г., во второй день — 0,09—0,15 г., затем по 0,03—0,06 г. в день. Лечение антикоагулянтами проводят при систематических (через каждые 2—3 дня) исследованиях крови, индекс протромбина должен быть не ниже 40—50%. Применяют также ацетилсалициловую кислоту по 2 г. в день в течение длительного времени как средство, снижающее агрегацию тромбоцитов.

При всех формах диабетической ретинопатии показаны динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты и биогенные стимуляторы (ФиБС, стекловидное тело и др.); 1% раствор АТФ в виде внутримышечных инъекций по 1 мл. ежедневно, 30 инъекций на курс; биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций по 1 мл., 30 инъекций на курс лечения. Назначают также внутримышечные инъекции аутокрови по 5—10 мл, на курс лечения 5—10 инъекций. Оксигенотерапия в виде подконъюнктивальных вдуваний кислорода через 2—3 дня. Назначают кортикостероиды (местно) — инсталляции 0,5—1% эмульсии кортизона, 0,5— 2,5% гидрокортизона 2—4 раза в день.

Во II и начале III стадии диабетической ретинопатии проводят фотокоагуляцию аневризматических расширений новообразованных сосудов сетчатки, а также участков пролиферирующей ткани. При максимально расширенном зрачке за сеанс наносят 100—150 аппликаций лазерной энергии при мощности излучения 100—300 мВт, экспозициях

02_0,5 с. и диаметре пятна 100—200 мкм. Для подавления функции гипофиза у больных пролиферирующей диабетической ретинопатией используют нейтронную лучевую терапию. Показана рациональная физическая нагрузка, улучшающая обмен веществ и тормозящая развитие диабетических микроангиопатий.

Прогноз серьезный, особенно при переходе процесса в пролиферативную форму.